摘要：目的观察MHD患者血清脂联素（ADPN）水平并探讨其临床作用；检测MHD患者血中ADPN的分子结构，探讨它在MHD中的矛盾作用与机制。策略选择我科病情稳定的维持性血透患者64例，健康志愿者20例，酶联免疫吸附（ELISA）法测定白介素-6（IL-6）﹑白介素-8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、ADPN水平，放免法（RIA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素水平,免疫比浊法测定超敏C反应蛋白（Hs-CRP），计算体重指数（BMI），浅析ADPN与这些参数的相关性；非变性电泳检测MHD患者血清的ADPN结构，检测体外尿毒症血清环境诱导单核细胞的IL-8、MCP-1的产生，羊源性ADPN、ADPN抗体、核转录因子（NF-κB）活性抑制剂对尿毒症环境单核细胞产生IL-8、MCP-1的影响。结果MHD患者血清ADPN水平较正常人显著升高，为13.85±4.17vs4.63±2.32mg/L (P＜0.01),是正常对照的2.5倍左右，同时CRP、IL-6、TNF-α也较正常人水平升高，为7.56±1.96vs3.10±0.97mg/L,92.19±30.07vs52.35±28.72pg/L,125.16±70.35vs48.91±36.54ng/L(P＜0.01)，多元回归浅析显示BMI为ADPN的独立影响因素，与其水平呈负相关；非变性电泳浅析显示MHD患者体内高水平的ADPN以大于150KD的高分子的ADPN（HMW-ADPN）为主，占49%，显著高于正常对照组。而中、低分子的ADPN与正常对照无差别。尿毒症血清环境使单核细胞产生IL-8、MCP-1水平显著升高，呈浓度依赖。羊源性的ADPN推动单核细胞分泌IL-8、MCP-1，而且在尿毒症血清环境中这种促炎作用增强。加入ADPN特异性抗体、NF-κB活性抑制剂，上面陈述的促细胞因子分泌的作用被部分阻断。结论①MHD患者ADPN水平升高，升高的ADPN导致体重的减轻。②在MHD患者中ADPN以HMW-ADPN为主，HMW-ADPN的ADPN通过NF-κB途径诱导炎症因子的分泌，具有致炎因子的作用。③尿毒症患者体内CRP、IL-6、TNF-α水平显著升高，其血清能刺激单核细胞分泌炎症因子，尿毒症内环境为慢性炎症状态。关键词：维持性血透论文脂联素论文炎症因子论文
本论文由www.808so.com符号说明5-8
中文摘要8-10
英文摘要10-13
前言13-15
第一部分 MHD 患者 ADPN 水平的变化及临床作用15-35
1 探讨对象与策略15-21
2 结果21-27
3 讨论27-30
4 小结30-31
参考文献31-35
第二部分 ADPN 对尿毒症环境单核细胞分泌炎症因子的影响35-61
1 材料与策略35-45
2 结果45-56
3 讨论56-58
4 小结58
参考文献58-61
全文小结61-62
文献综述62-72
参考文献67-72
致谢72-73
攻读博士学位期间发表的论文73
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阐述炎症维持性血透患者血清总脂联素及高分子脂联素升高机理及临床作用
更新时间：2024-04-04
作者：用户投稿
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